Casos de Radiología
MALFORMACIÓN ADENOMATOIDE QUÍSTICA (MAQ)
Recién nacido
femenino, con los siguientes antecedentes: hija de madre de 19 años,
primigesta. Control prenatal en siete ocasiones a partir del primer trimestre,
se realizaron seis ultrasonidos obstétricos; en los dos últimos se reporta una
lesión quística en tórax de 5.3 x 3.2 x 5 mm (pb. quiste pericárdico) (Figura 1:
Ultrasonido prenatal que muestra tumoración junto al corazón). Nació por vía
cesárea, requiere maniobras básicas de reanimación, Apgar 8/9, peso de 2,850 g.
Al nacimiento, presenta aleteo nasal, quejido inconstante y polipnea. La Rx de
tórax al nacimiento muestra una lesión hiperlúcida a nivel de hemitórax
izquierdo que simula aspecto quístico (Figura 2: Rx con lesión hiperlúcida en
hemitórax izquierdo.). Tomografía de tórax reportó malformación adenomatoide quística (MAQ) tipo I (Figura 3: se
observa predominio de la lesión sobre la zona anterior de tórax izquierdo). Se
programó para cirugía; se hizo toracotomía lateral izquierda, con resección de
lesión quística de 7 x 5 cm; se dejó con sonda de pleurostomía (Figura 4: Rx
posterior a la cirugía). Hubo buena reexpansión pulmonar de 80%, con neumotórax
residual; se continuó con pleurostomía por seis días, así como manejo
antimicrobiano por procedimiento quirúrgico y ventilación mecánica (Figura 5).
Se retiró la sonda de pleurostomía y se le extubó de manera programada, con
neumotórax residual de aproximadamente 20%, el cual remitió adecuadamente sin
datos de dificultad respiratoria (Figura 6).
La malformación adenomatoide quística (MAQ) se define como una proliferación anormal de los tejidos pulmonares secundaria a un error en la maduración de estructuras bronquiolares. Descrita por primera vez por Bartholin (1697), posteriormente por Ch’in y Tang (1949) quienes la definen como una malformación congénita del pulmón originada probablemente por una agresión embriológica ocurrida entre los 40 a 50 días de gestación, y que consiste en una falta de fusión de los brotes bronquiales y el mesénquima alveolar, lo que produce un desarrollo anormal y excesivo, principalmente de los bronquios terminales. Su origen es debido a una falla en la maduración de estructuras bronquiales (entre las semanas siete a 17) en la que el tejido pulmonar adopta un aspecto quístico–adenomatoso.
ATRESIA DUODENAL
Recién nacido sin antecedentes de importancia que llama la
atención la falta de eliminación de meconio en las primeras horas de vida. A
las 28 h de vida presentó vómitos, aspirándose 58 ml de contenido gástrico de
tipo lácteo bilioso. Al examen físico se encontraba en buen estado general. Se
solicitó radiografía toracoabdominal, en proyección anteroposterior, con la
recién nacida en posición vertical.
Se evidencia signo de la doble burbuja el cual es característico de atresia duodenal.
La atresia duodenal consiste en la obliteración total del
lumen del duodeno y tiene una frecuencia de 1 en 10.000 nacidos vivos. Se ha
encontrado que esta alteración tiene una relación directa con prematurez, bajo
peso de nacimiento, polihidramnios . La presentación clínica habitual incluye
distensión abdominal, vómitos, que se presentan luego de la ingesta de
alimento, los que son biliosos debido a que la gran mayoría de las
obstrucciones ocurre en la segunda porción del duodeno, distal a la ampolla de Vater. Hay también disminución o ausencia de la eliminación de meconio y en
forma más tardía, pérdida progresiva de peso, ictericia y deshidratación. El
examen físico de estos pacientes revela distensión abdominal a nivel del
epigastrio y es posible encontrar ondas peristálticas visibles. Un hallazgo
importante es la reversibilidad de estos hallazgos a la exploración posterior
al vómito. También es relevante buscar en el examen otras alteraciones, ya que
esta patología puede presentar anomalías asociadas en 48-61% de los casos. Cerca
de un 30% de los casos se asocia a Síndrome de Down, un porcentaje similar a
cardiopatía congénita y un 7-12% a atresia esofágica. La radiografía simple de
abdomen es el abordaje diagnóstico inicial y debe obtenerse en dos
proyecciones: anteroposterior en decúbito supino y lateral en decúbito supino
con rayo horizontal. Después que el RN traga aire y es alimentado, puede
observarse el signo de la “doble burbuja”, que corresponde a aire en el
estómago y en el duodeno. La ausencia de gas en el resto del intestino debe
hacer pensar en una obstrucción completa o atresia duodenal. La corrección se
hace con cirugía, los tratamientos preferidos son duodeno-duodenostomia y
duodenoyeyunostomia.
Invaginación Sigmoido - anal
En cuanto a la localización las invaginaciones en el adulto usualmente ocurren
en el intestino delgado, así las enteroentéricas acontecen en el 48-70% de los
casos y las ileocólicas en el 25-40%, mientras que las colocólicas sólo en el
5-18%. El mecanismo fisiopatológico exacto que precipita la invaginación es aún
desconocido.
La estimulación del intestino normalmente produce un área de
constricción proximal y de relajación distal; una lesión en la pared intestinal
o irritación dentro de su luz altera el peristaltismo normal y es capaz de comenzar
la invaginación.
El diagnóstico es usualmente demorado, se basa en la historia
clínica, estudios radiológicos (enema opaco, ecografía) y endoscópicos.
El
cuadro clínico es de una suboclusión intestinal que asemeja a otras
enfermedades, con dolor abdominal, vómitos y rara vez emisión de heces
sanguinolentas, en ocasiones puede palparse una masa abdominal.
El tratamiento
es quirúrgico y está basado en la resección del tramo de intestino afectado, la
elección del tipo de operación dependerá del estado clínico del paciente, de la
longitud del intestino afectado, del daño isquémico, de la existencia o no de
peritonitis, de la localización, y del diagnóstico fiable de malignidad.
Hernia pulmonar tras cirugía cardiaca
Paciente masculino de 53 años que presenta
edema en hemitorax izquierdo, con antecedente de una revascularización coronaria mínimamente
invasiva hace 15 meses.Notó que el edema había aumentado de tamaño tras realizar
esfuerzos y toser.Al examen físico se evidenció que el edema se extendía desde
la tercera costilla anterior izquierda hasta la quinta costilla anterior
izquierda y se hacía más evidente tras la maniobra de valsalva y durante la
tos. La tomografía computarizada de tórax muestra una herniación pulmonar
mediante 2 niveles intercostales, causado por defectos en los músculos de la
pared torácica.Las imágenes de la
tomografía computarizada mostraron un aumento de la herniación al aplicar la
maniobra de valsalva.
la herniación pulmonar es una complicación
rara de cirugía cardiovascular mínimamente invasiva.
A y C.Plano axial
B y D. Plano coronal
Estenosis renal
DEFINICIÓN: Es la disminución en
el calibre de la arteria renal, usualmente relacionada con hipertensión
arterial.
FACTORES DE RIESGO: Factores
genéticos, HTA, DM, tabaquismo.
CAUSAS: Ateroesclerosis 90%,
displasia fibromuscular 10%
MANIFESTACIONES CLÍNICAS: Es
frecuente que estos pacientes cursen con una hipertensión arterial de evolución
tórpida, bien sea por su aparición en ausencia de historia familiar, o el mal control brusco de una HTA previamente
controlada, su aparición antes de los 25-30 años, o después de los 50. Esta
hipertensión arterial puede ser esencial, grave o maligna. No es raro que se
presente hipocaliemia por hiperaldosteronismo secundario, soplo abdominal,
edema agudo de pulmón acompañado de HTA, o una nefropatía isquémica,
caracterizada por una disminución clínicamente significativa en la TFG; lo que
implica que existe estenosis bilateral de arteria renal o bien estenosis
arterial unilateral de riñón único funcionante.
COMPLICACIÓN: Atrofia renal
DIAGNÓSTICO:
La angiografía renal es la prueba de oro,
brinda información relacionada con la severidad de la estenosis de la arteria
renal o para comprobar si existe compromiso de sus ramas y así determinar la
estrategia de revascularización más apropiada. Tiene sensibilidad y
especificidad del 100%.Sin embargo otra opción es el ultasonido dúplex, el cual
permite la evaluación de la estructura y tamaño de los riñones y la evaluación
funcional de las arterias renales. Este método tiene sensibilidad y
especificidad operador-dependiente, que usualmente es mayor al 90%.
TRATAMIENTO: 1. Terapia
farmacológica para controlar la hipertensión arterial en todos los pacientes
con estenosis unilateral de arteria renal 2. Revascularización por medio de
angioplastia percutánea con stent, o cirugía de revascularización en pacientes
con lesiones anatómicas complejas.
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